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El uso de ibuprofeno en conjunto con el THC contrarresta el efecto "pérdida de memoria"

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El uso de ibuprofeno en conjunto con el THC contrarresta el efecto

El diario Los Angeles Times publicó una historia respecto a pacientes de Alzheimer y cómo podrían beneficiarse de la combinación de los cannabinoides de la marihuana con el ibuprofeno y como éste mata los efectos secundarios en enfermos del Alzheimer.

El artículo explicaba cómo una nueva investigación ha identificado que el ibuprofeno es beneficioso cuando se usa en conjunto con el tetrahidrocannabinol, más comúnmente conocido como el THC, eliminando así el daño colateral de la marihuana medicinal universalmente conocido como “El subidón”. El artículo de los Angeles Times señalaba un nuevo estudio que fue publicado recientemente en la revista Cell y que explicaba un par de cosas. 

En primer lugar, ¿por qué los fármacos antiinflamatorios comunes como el ibuprofeno y otros analgésicos de venta con receta tienen la capacidad de amortiguar “el viaje” de la marihuana, suprimiendo los efectos cognitivos negativos?. En segundo lugar, conseguir “el colocón” de la marihuana para relajarse, impide el crecimiento de los zarcillos que azotan las células del cerebro en conjunto, mientras debilita la memoria y las funciones de procesamiento cognitivo

El efecto psicoactivo parecía que iba unido como efecto secundario. Sin embargo, como resulta ser, puede ser separado, y el efecto no deseado puede ser reducido simplemente suprimiendo la inducción de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), un proceso neuroquímico multifacético que normalmente se pone en marcha por la inflamación:

Agregando un inhibidor COX- 2 a la mezcla o incluso un inhibidor de COX no selectivo como el ibuprofeno, los efectos anti-inflamatorios de THC permanecen. El “rumor” del letargo y de los efectos cognitivos negativos del uso a largo plazo, sin embargo, se extinguen“, afirma el estudio. 

Resumen

La marihuana se ha utilizado durante miles de años como tratamiento para condiciones médicas. Sin embargo, los efectos secundarios adversos limitan su valor médico. Aquí, se muestra que las alteraciones sinápticas y cognitivas después de la exposición repetida del Δ9-tetrahidrocannabinol (Δ9-THC) están asociadas con la inducción de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), una enzima inducible que convierte el ácido araquidónico en prostanoides en el cerebro. La inducción por el COX-2 al Δ9-THC está mediada a través de las subunidades del receptor CB1 a proteínas G-junto βγ. 

La inhibición farmacológica o genética del COX-2 la lleva a los bloques de regulación a la baja, y la internalización de las subunidades y las alteraciones de la densidad de la espina dendrítica de las neuronas del hipocampo inducidas por la exposición Δ9-THC repetidos de los receptores de glutamato. La ablación del COX-2 también elimina la alteración del Δ9-THC en la plasticidad sináptica del hipocampo a largo plazo. 

Es importante destacar que los efectos beneficiosos de la disminución de las placas y la neurodegeneración-β amiloide por el Δ9-THC en animales con la enfermedad de Alzheimer se conservan en presencia de la inhibición de la COX-2. Estos resultados sugieren que la aplicabilidad de la marihuana médica se amplía por la inhibición simultánea del COX-2.

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